Regulation der adaptiven Immunantwort durch myeloide Zellen

Prof. Dr. Uwe Ritter

Adresse

Lehrstuhl für Immunologie

RCI Regensburger Centrum für Interventionelle Immunologie
Universität Regensburg
Franz-Josef-Strauß-Allee 11
93053 Regensburg

Tel: +49-(0)941-944-18125
Fax: +49-(0)941-944-38123
Email: uwe.ritter(at)ukr.de 

Forschungsschwerpunkt

Ein wesentlicher Schwerpunkt unserer Arbeiten ist das sogenannte hautassoziierte lymphatische System (engl. skin-associated lymphatic tissue, SALT). Wir gehen der Frage nach, wie antigenspezifische Immunantworten in den drainierenden Lymphknoten der Haut induziert und reguliert werden. Besonders interessieren uns hierbei die Biologie myeloider Zellen und die Immunantworten, die sich aus Wechselwirkungen zwischen antigenpräsentierenden Zellen und T-Zellen ergeben.
Das von uns verwendete Tiermodell der experimentellen Leishmaniose ist nach wie vor ein populäres Instrument, um den Beitrag verschiedener Faktoren wie myeloider Zellsubpopulationen, von Zytokinen und Signalmolekülen sowie die Entwicklung von T-Helfer-Zellen in vivo zu untersuchen. In diesem Zusammenhang gelang es uns, die Bedeutung von epidermalen Langerhanszellen für die Immunantwort gegen hautassoziierte Antigene neu zu bewerten. Die Details unserer Arbeiten sind in dem Kommentar von Moreno zusammengefasst (Trends in Parasitology. 2007. Mar;23(3):86-8). 

Unsere Erkenntnisse über die komplexen Wechselwirkungen zwischen Induktion und Regulation einer adaptiven T-Zellantwort sind für die Weiterentwicklung neuartiger Impfstrategien von großer Bedeutung.

Die Realisierung dieser Projekte ist nur durch Drittmittel möglich. Dank gilt hierbei folgenden Institutionen:

  • Deutsche Forschungsgemeinschaft
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  • Bayerische Forschungsstiftung
  • Jung-Stiftung für Wissenschaft und Forschung
  • Bayerisches Staatsministerium für Wissenschaft und Kunst
    » Details

 

 

Forschungsthemen

Toleranz und Hautmikrobiom

Unser Immunsystem steht im Einklang mit einem körpereigenen bakteriellen Milieu. Diese sogenannten kommensalen Bakterien sind auch für die optimale Funktion unserer Haut sehr wichtig. Unter bestimmten Umständen können einige dieser Bakterien jedoch Resistenzen gegen Antibiotika entwickeln und fulminante Infektionen verursachen. Ziel des Forschungsprojektes ist zu verstehen, warum unser Immunsystem kommensale Bakterien der Haut wie Staphylococcus epidermidiszwar erkennt, aber dennoch toleriert und keine aktiven Abwehrmechanismen induziert.  Andererseits beabsichtigen wir  diese Immuntoleranz gezielt zu durchbrechen, um schützende Immunantworten gegen multirestente Keime zu ermöglichen. Die gezielte Modulation dieser toleranzvermittelnden Mechanismen könnte dann auch herangezogen werden, um neue Angriffspunkte gegen chronische Autoimmun- und Tumorerkrankungen zu entwickeln.  Dieses Projekt wird durch das Bayerische Staatsministerium für Wissenschaft und Kunst im Rahmen des Bayerischen Forschungs-netzwerks ‚Neue Strategien gegen multiresistente Krankheitserreger mittels digitaler Vernetzung – bayresq.net‘ gefördert.

Dendritische Zellsubtypen und adaptive Immunität

Das SALT setzt sich aus folgenden Hauptkomponenten zusammen: I) Eine komplexe zelluläre Mikroumgebung, die in der Lage ist, Antigene der Haut (fremd oder eigen) aufzunehmen, zu prozessieren und zu präsentieren. II) Haut-drainierende Lymphknoten, die auf kutane Antigene reagieren. III) Eine breite Palette von spezialisierten T- und B-Lymphozyten mit unterschiedlichen Funktionen.

Ein Schwerpunkt unserer Forschung ist die Charakterisierung von zellulären Wechselwirkungen, die zu einer adaptiven Immunität gegen dermale Krankheitserreger führen. Gerade die kutane Leishmaniose repräsentiert ein komplexes Krankheitsbild, bei dem die immunologische Dynamik des SALT studiert werden kann. Diese Tropenkrankheit wird durch obligat intrazelluläre Parasiten der Gattung Leishmania verursacht. Bei der sogenannten Blutmahlzeit von parasitenbefallenen Sandfliegen gelangen die Erreger in die Dermis des Wirtes. Paradoxerweise benötigen die Parasiten Phagozyten des Wirtes, um sich effizient replizieren zu körnen. Die Phagozyten des Immunsystems sind aber gleichzeitig in der Lage, Parasiten abzutöten, wenn eine Aktivierung durch entsprechende Botenstoffe des adaptiven Immunsystems erfolgt.

Mit der experimentellen Leishmaniose konnte gezeigt werden, dass antigenspezifische T-Helfer-(TH)-Zellen den Verlauf der Krankheit unterschiedlich beeinflussen. So vermitteln IFN-gamma-sezernierende TH1-Zellen einen Schutz gegen den obligat intrazellulären Parasiten, indem infizierte Makrophagen zur Produktion leishmanizider Moleküle anregt werden.

Dendritische Zellen spielen bei der Expansion dieser TH1-Zellen eine wichtige Rolle. Überraschenderweise sind nicht wie bisher angenommen epidermale Langerhanszellen, sondern Langerin-negative dermale dendritische Zellen (dDCs) an der Induktion einer adaptiven T-Zellantwort beteiligt. Langerin-positive dDCs sind zur Kreuzpräsentation befähigt und tragen somit zur Aktivierung CD8-positiver T-Zellen bei.

Im Gegensatz zur bestehenden Lehrmeinung können wir Langerhanszellen keine Funktion bei der Induktion einer adaptiven TH-1-Antwort zuordnen. Nach momentanem Kenntnisstand sind Langerhanszellen für die frühzeitige Differenzierung von follikulären T-Helferzellen essentiell und unterstützen somit die frühe Keimzentrumsreaktion in drainierenden Lymphknoten der Haut. Zudem belegen Daten aus unserer Arbeitsgruppe, dass Langerhanszellen eine zentrale Rolle bei der Immunregulation einnehmen können. Die molekularen Mechanismen sind jedoch noch nicht vollkommen geklärt.

Wirt-Parasit-Interaktionen

Als Infektionsimmunologen interessiert uns natürlich auch die Art und Weise, wie Parasiten die Wirtszellen beeinflussen. Neutrophile Granulozyten sind neben den Makrophagen die wichtigsten Zellen der angeborenen Immunantwort gegen Infektionen. Wenn sie entsprechend aktiviert sind, können sie obligate intrazelluläre Pathogene wie Leishmania töten. Sobald jedoch die Tötung durch Phagozyten umgangen wird, können neutrophile Granulozyten als Wirtszellen für Leishmania-Parasiten dienen. Neutrophile, in denen Parasiten nachweisbar sind, gelten quasi als "Trojanisches Pferde", die den Erreger unbemerkt in Makrophagen einschleusen können.

Neue bildgebende Verfahren haben gezeigt, dass es einen zweiten Mechanismus gibt, den die Parasiten nützen, um am Leben zu bleiben. Wir nannten diese Strategie "Trojanische Kaninchen" (nach dem Film „Monty Python and the Holy Grail“). Hierbei werden Parasiten in apoptotischen neutrophilen Granulozyten von Makrophagen aufgenommen. Geschützt durch neutrophile Granulozyten, können die leishmaniziden Moleküle des Makrophagen nur bedingt ihre Wirkung entfalten.

Neben diesem immune-escape-Mechanismus interessiert uns des Weiteren, wie Makrophagen auf eine Infektion durch Parasiten reagieren. Hier konnten wir zeigen, dass infizierte Makrophagen in der Lage sind, chemotaktische Mediatoren freizusetzen, um andere Makrophagen als Verstärkung anzulocken. In diesem Zusammenhang konnten wir bestimmte Chemokine bestimmen, die neben ihrer chemotaktischen Eigenschaft zusätzlich Makrophagen zur Produktion leishmanizider Moleküle anregen können.

Myeloide Suppressorzellen und adaptive Immunantworten

Seit der ersten Beschreibung der dendritischen Zellen (DCs) von Steinman und Cohn (J. Exp. Med. 1973. 1;137(5):1142-62) wurde die myeloide Linie der Leukozyten intensiv untersucht. Heutzutage ist es offensichtlich, dass myeloide Zellen, insbesondere DCs, für die adaptive und angeborene Immunantwort gegen intrazelluläre Pathogene wie Leishmania major entscheidend sind. Basierend auf der überlappenden Expression von Molekülen, die üblicherweise zur Klassifizierung von myeloiden Zellen verwendet wurden, wird es schwierig, diese Zelltypen präzise zu nennen. Die meisten dieser Marker, die für die myeloide Zellidentifizierung verwendet werden, kommen auf einer breiten Palette der myeloiden Zellen vor. Deshalb sollten bestimmte Marker wie Ly-6C, Ly6-G und CD11b mit Vorsicht behandelt werden, wenn sie für die Subtypisierung von myeloiden Zellen verwendet werden.

Wir versuchen myeloide Zellen mit suppressiven Fähigkeiten (engl. myeloide-derived suppressor cells, MDSCs) bei Infektionskrankheiten wie der experimentellen Leishmaniose zu charakterisieren. Unsere Arbeiten zeigen, dass sich BALB/c und C57BL/6 Mäuse hinsichtlich der Eigenschaft der MDSCs-Populationen unterscheiden. Dennoch können wir momentan nicht ausschließen, dass diese neuartige Teilmenge der myeloiden Zellen, die als "MDSCs" bezeichnet wird, nicht klassische "Teilmengen" ist, sondern myeloide Zellen repräsentiert, die sich in einer transienten Entwicklungsstufe befinden. Deshalb versuchen wir Marker zu finden, die eine MDSC eindeutig darstellen.

Kooperationspartner

  • Prof. Tamas Laskay, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Lübeck, Deutschland 
  • Prof. Dr. Ger van Zandbergen, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Ulm, Deutschland 
  • Prof. Abraham Aseffa, Armauer Hansen Forschungsinstitut, Addis Abeba, Äthiopien
  • Prof. Josef Thalhammer, Molekulare Biologie, Universität Salzburg, Österreich
  • PD Dr. Richard Weiss, Molekulare Biologie, Universität Salzburg, Österreich
  • Dr. Andrea Horst, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • Prof. Björn Clausen, Institut für Immunologie, Rotterdam, Niederlande 
  • Prof. Bernard Malissen, CIML, Marseille, Frankreich 
  • Dr. Adrien Kissenpfennig, Queen's University, Belfast, Irland 
  • PD Dr. Tim Maisch, Dermatologie, UKR, Regensburg 
  • PD Dr. Anja K. Wege, FHK St. Josef, UKR, Regensburg 
  • Prof. Jonatahn Jantsch, Insutut für Mikrobiologie und Hygiene, UKR, Regensburg
  • Prof. Dr. Tobias Pukrop, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin III
  • Prof. Tamas Laskay, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Lübeck, Deutschland 
  • Prof. Dr. Ger van Zandbergen, Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Ulm, Deutschland 
  • Prof. Abraham Aseffa, Armauer Hansen Forschungsinstitut, Addis Abeba, Äthiopien
  • Prof. Josef Thalhammer, Molekulare Biologie, Universität Salzburg, Österreich
  • PD Dr. Richard Weiss, Molekulare Biologie, Universität Salzburg, Österreich
  • Dr. Andrea Horst, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • Prof. Björn Clausen, Institut für Immunologie, Rotterdam, Niederlande 
  • Prof. Bernard Malissen, CIML, Marseille, Frankreich 
  • Dr. Adrien Kissenpfennig, Queen's University, Belfast, Irland 
  • PD Dr. Tim Maisch, Dermatologie, UKR, Regensburg 
  • PD Dr. Anja K. Wege, FHK St. Josef, UKR, Regensburg 
  • Prof. Jonatahn Jantsch, Insutut für Mikrobiologie und Hygiene, UKR, Regensburg
  • Prof. André Gessner,Insutut für Mikrobiologie und Hygiene, UKR, Regensburg
  • Prof. Diana Dudziak, Universitätsklinikum Erlangen

Mitarbeiter

Benedikt Nerb (Doktorand)

Tel:      +49 941 944-18129

E-Mail: benedikt.nerb@ukr.de

 

Frühere Mitarbeiter: 

  • Sven Mostböck (PostDoc)
  • Christian Florian (Dr. rer. nat)
  • Nicole Zimara (Dr. rer. nat)
  • Anna Hurst (Dr. med.)
  • Maximilian Schmid (Dr. rer. physiol)
  • Christoph Koch (M.Sc. Biologie)
  • Lukas Ali Prokoph (M.Sc. Biologie)
  • Christina Stricker (M.Sc. Biologie)
  • Dominik Grabski (M.Sc. Biologie)
  • Laura de Jonge (M.Sc. Biologie)
  • Juliüs Dürk (B.Sc. Biologie)
  • Bianky Dufner (B.Sc. Biologie)
  • Tobias Gold (M.Sc. Biologie)

Relevante Publikationen

2020

  • Whole blood-based in vitro culture reveals diminished secretion of pro-inflammatory cytokines and chemokines in visceral leishmaniasis. Gadisa E., Abera A., Chanyalew M., Abebe M., Howe R., Ritter U., Aseffa A., LaskayL. Cytokine. In press.

  • Macrophages and Fibroblasts Differentially Contribute to Tattoo Stability. Strandt H., Voluzan O., Niedermair T., Ritter U., Thalhamer J., Malissen B., Stoecklinger A., Henri S. Dermatology. 2020 Apr 28:1-7. doi: 10.1159/000506540.

  • Leishmaniasis: From Innate and Adaptive Immunity to Vaccine Development “. Edited by H. Korner and U. RitterFrontiers in Immunology. Ebook: ISSN 1664-8714. ISBN 978-2-88963-300-5. DOI 10.3389/978-2-88963-300-5. 

2019

  • Cathelicidin Contributes to the Restriction of Leishmania in Human Host Macrophages. Crauwels P., Bank E., Walber B., Wenzel U.A., Agerberth B., Chanyalew M., Abebe M., König R., Ritter U., Reiling N., van Zandbergen G. Front. Immunol. 2019 10: 2697.

  • Heat-killed Mycobacterium tuberculosis prime-boost vaccination induces myeloid-derived suppressor cells with spleen dendritic cell-killing capability. Ribechini E., Eckert I., Beilhack A., Du Plessis N., Walzl G., Schleicher U., Ritter U. and Lutz M.-B. JCI Insight., 2019 Jul 11; 4(13): e128664.

2018

  • PI3K: A master regulator of brain metastasis-promoting macrophages/microglia. Blazquez R, Wlochowitz D, Wolff A, Seitz S, Wachter A, Perera-Bel J, Bleckmann A, Beißbarth T, Salinas G, Riemenschneider M-J, Proescholdt M, Evert M, Utpatel K, Siam L, Schatlo B, Balkenho M, Stadelmann C, Schildhaus H-U, Korf U, Reinz E, Wiemann S, Vollmer E, Schulz M, Ritter U, Hanisch U-K, Pukrop T. GLIA. 2018 Oct 25. doi: 10.1002/glia.23485.

  • Zimara N., Menberework C., Abraham A., van Zandbergen G., Lepenies B., Schmid M., Weiss R., Rascle A., Wege A.K, Jantsch J., Schatz V., Brown G.D and Ritter U. Dectin-1 positive dendritic cells expand after infection with Leishmania major parasites and represent promising targets for vaccine development. Frontiers in Immunology. 2018 Feb 26;9:263. doi: 10.3389/fimmu.2018.00263. eCollection.

2017

  • Machado Y., Duinkerken S., Hoepflinger V., Mayr M., Korotchenko E., Kurtaj A., Pablos I., Steiner M., Stoecklinger A., Lübbers J., Schmid M., Ritter U., Scheiblhofer S., Ablinger M., Wally V., Hochmann S., Raninger A.M., Strunk D., van Kooyk Y., Thalhamer J., Weiss R. Synergistic effects of dendritic cell targeting and laser-microporation on enhancing epicutaneous skin vaccination efficacy. J Control Release. 2017 Sep 14;266:87-99. doi: 10.1016/j.jconrel.2017.09.020..

2016

  • Brand A., Singer K., Koehl G.E., Kolitzus M., Schoenhammer G., Thiel A., Matos C., Bruss C., Klobuch S., Peter K., Kastenberger M., Bogdan C., Schleicher U., Mackensen A., Ullrich E., Fichtner-Feigl S., Kesselring R., Mack M., Ritter U., Schmid M., Blank C., Dettmer K., Oefner P.J., Hoffmann P., Walenta S., Geissler E.K., Pouyssegur J., Villunger A., Steven A., Seliger B., Schreml S., Haferkamp S., Kohl E., Karrer S., Berneburg M., Herr W., Mueller-Klieser W., Renner K., Kreutz M. LDHA-Associated Lactic Acid Production Blunts Tumor Immunosurveillance by T and NK Cells. Cell Metab. 2016 Sep 7. pii: S1550-4131(16)30427-2. doi: 10.1016/j.cmet.2016.08.011
  • Tasew G., Gadisa E., Abera A., Zewude A., Chanyalew M., Aseffa A., Abebe M., Ritter U., van Zandbergen G., Laskay T., Tafess K. In vitro permissiveness of bovine neutrophils and monocyte derived macrophages to Leishmania donovani of Ethiopian isolate. Parasite & Vectors. 2016 Apr 18;9(1):218. doi: 10.1186/s13071-016-1441-5.
  • Schatz V., Strüssmann Y., Mahnke A., Schley G., Waldner M., Ritter U., Wild J., Willam C., Dehne N., Brüne B., McNiff J.M., Colegio O.R., Bogdan C., Jantsch J. Myeloid Cell-Derived HIF-1α Promotes Control of Leishmania major. J Immunol. 2016 Nov 15;197(10):4034-4041. Epub 2016 Oct 17.

 2015

  • Schmid M., Dufner B., Dürk J., Bedal K., Stricker K, Prokoph L.A., Koch C., Wege A.K., Zirpel H., van Zandbergen, G., Ecker R., Boghiu B., Ritter, U., An emerging approach for parallel quantification of intracellular protozoan parasites and host cell characterization using TissueFAXS cytometry. PLOS ONE. 2015. Oct 21;10(10):e0139866. doi: 10.1371/journal.pone.0139866. eCollection 2015.

2014

  • Zimara*, N., Florian*, C., Schmid*, M., Malissen, B., Kissenpfennig, A., Mannel, D. N., Edinger, M., Hutchinson, J. A., Hoffmann, P. and Ritter, U., Langerhans cells promote early germinal center formation in response to Leishmania-derived cutaneous antigens. Eur J Immunol 2014. 44: 2955-2967.* contributed equally. 

    Schmid, M., Zimara, N., Wege, A. K. and Ritter, U., Myeloid-derived suppressor cell functionality and interaction with Leishmania major parasites differ in C57BL/6 and BALB/c mice. Eur J Immunol 2014. 44: 3295-3306. 

    Managh, A. J., Hutchinson, R. W., Riquelme, P., Broichhausen, C., Wege, A. K., Ritter, U., Ahrens, N., Koehl, G. E., Walter, L., Florian, C., Schlitt, H. J., Reid, H. J., Geissler, E. K., Sharp, B. L. and Hutchinson, J. A., Laser ablation-inductively coupled plasma mass spectrometry: an emerging technology for detecting rare cells in tissue sections. J Immunol 2014. 193: 2600-2608. 

2012 

  • Scheiblhofer, S., Ritter, U. , Thalhamer, J. and Weiss, R., Protein antigen delivery by gene gun-mediated epidermal antigen incorporation (EAI). Methods Mol Biol 2013. 940: 401-411. 
    Wenzel, U. A., Bank, E., Florian, C., Forster, S., Zimara, N., Steinacker, J., Klinger, M., Reiling, N., Ritter, U. and van Zandbergen, G., Leishmania major parasite stage-dependent host cell invasion and immune evasion. FASEB J 2012. 26: 29-39. 

  • Wege, A. K., Florian, C., Ernst, W., Zimara, N., Schleicher, U., Hanses, F., Schmid, M. and Ritter, U., Leishmania major infection in humanized mice induces systemic infection and provokes a nonprotective human immune response. PLoS Negl Trop Dis 2012. 6: e1741. 

  • Schmid, M., Wege, A. K. and Ritter, U. , Characteristics of "Tip-DCs and MDSCs" and Their Potential Role in Leishmaniasis. Front Microbiol 2012. 3: 74. 

2011

  • Kolbaum, J., Ritter, U. , Zimara, N., Brewig, N., Eschbach, M. L. and Breloer, M., Efficient control of Leishmania and Strongyloides despite partial suppression of nematode-induced Th2 response in co-infected mice. Parasite Immunol 2011. 33: 226-235. 

    Florian, C., Barth, T., Wege, A. K., Mannel, D. N. and Ritter, U., An advanced approach for the characterization of dendritic cell-induced T cell proliferation in situ. Immunobiology 2011. 215: 855-862. 

 2010

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 2009

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  • Horst, A. K., Bickert, T., Brewig, N., Ludewig, P., van Rooijen, N., Schumacher, U., Beauchemin, N., Ito, W. D., Fleischer, B., Wagener, C. and Ritter, U ., CEACAM1+ myeloid cells control angiogenesis in inflammation. Blood 2009. 113: 6726-6736.

  • Commented by A.M. Randi and B. Bussolati. Blood. 2009 Jun 25;113(26):6508-10.
    Brewig, N., Kissenpfennig, A., Malissen, B., Veit, A., Bickert, T., Fleischer, B., Mostbock, S. and Ritter, U. Priming of CD8+ and CD4+ T cells in experimental leishmaniasis is initiated by different dendritic cell subtypes. J Immunol 2009. 182: 774-783.

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 2007

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 2001

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1996

  •  Ritter, U ., Moll, H., Laskay, T., Brocker, E., Velazco, O., Becker, I. and Gillitzer, R., Differential expression of chemokines in patients with localized and diffuse cutaneous American leishmaniasis. J Infect Dis 1996. 173: 699-709.
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